Los efectos de un exceso de hormonas tiroideas sobre el metabolismo en los tejidos adiposo, muscular y hepático y las consecuencias de la resistencia a la acción de la insulina en esos tejidos






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fecha de publicación05.07.2016
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Los efectos de un exceso de hormonas tiroideas sobre el metabolismo en los tejidos adiposo, muscular y hepático y las consecuencias de la resistencia a la acción de la insulina en esos tejidos.

Realizado por: Br.Karen Chen
Br. Daniela Claro
Br.Fabiana Cusati

Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos:

  1. Aumentan la síntesis proteica en casi todos los tejidos del organismo.



  1. Provocan un aumento del consumo de O2, al incrementar la actividad de la ATPasa NaK (Bomba de Na) principalmente en los tejidos responsables del consumo de O2 en condiciones basales (es decir, hígado, riñón, corazón y musculo esquelético).

Como consecuencia de un exceso de hormonas tiroideas predominan el aumento del consumo de oxigeno, metabolismo basal y termogénesis, pérdida de peso, taquicardia, intolerancia al calor, etc. El efecto de un exceso de las hormonas tiroideas en los diferentes tejidos es el siguiente

Tejido Adiposo

El exceso de hormonas tiroideas estimula la lipolisis en estado de ayuno, tanto por acción directa sobre el AMPc activando a la Lipasa sensible a hormonas, como sensibilizando el tejido a otros agentes del tipo de catecolaminas, hormona de crecimiento, glucocorticoides y glucagon. Resulta entonces, un incremento en la producción de glicerol y ácidos grasos no esterificados. El aumento de glicerol es utilizado luego como sustrato para la gluconeogenesis

La oxidación de ácidos grasos, por ende, se encuentra aumentada y puede ser responsable en parte de la acción calorígena de las hormonas tiroideas. La lipolisis es suprimida luego de una comida para facilitar la eliminación de glucosa por el musculo insulina-dependiente.

En el tejido adiposo se segregan un tipo de hormonas llamadas adipocitoquinas. Estas juegan un papel crucial en la regulación de la homeostasis energética, la sensibilidad a la insulina, el metabolismo de los lípidos y carbohidratos. Entre estas adipocitoquinas se destaca la adiponectina que es conocida por ser la proteína con el gen mas transcrito en tejido adiposo además de ser la única adipoquina que posee propiedades antiinflamatorias y aterogénicas. Se sabe que las adipoquinas se encuentran reguladas a su vez por las hormonas tiroideas y debido a esto se piensa que pueden jugar un papel importante en el desarrollo de la resistencia a la insulina.

Consecuencias de la resistencia a la acción de la insulina

En estado de ayuno, debido a la resistencia a la insulina, hay un aumento en la salida de los ácidos grasos no esterificados del tejido adiposo dentro de los capilares (necesario para estimular la neoglucogenesis y proporcionar los ácidos grasos no esterificados para la oxidación de otros tejidos) que sin embargo, disminuye luego de la comida para facilitar la eliminación de la glucosa y lípidos, la inflamación, el balance de energía y el peso corporal.

Como se mencionó anteriormente en el tejido adiposo se segregan un tipo de hormonas llamadas adipocitoquinas. Debido a esta asociación se han realizado numerosos estudios en animales y en humanos, con el fin de encontrar la relación que existe entre los niveles de adipocitoquinas en plasma con respecto al desarrollo de la resistencia a la insulina, pero solo se han obtenido resultados inconstantes y en algunos casos paradójicamente la concentración de adiponectina se ha visto reducida en un estado de resistencia a la insulina.

Pero según los últimos estudios realizados se ha concluido que no existe relación entre la resistencia a la insulina que presentan los pacientes con hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves, y los niveles de concentración de adiponectina en plasma.

Tejido Muscular

En el hipertiroidismo hay aumento de proteólisis muscular, de recambio de proteínas y perdida de tejido muscular o miopatía. La creatinina, que es un residuo del catabolismo proteínico muscular, se filtra en el glomérulo renal y se elimina por esta vía, ocasionando creatinuria espontanea.

Con respecto al músculo cardíaco, la T3 estimula la transcripción de la cadena pesada α de la miosina e inhibe su cadena pesada β, lo que mejora la contractilidad del músculo cardíaco. La T3 también incrementa la transcripción de ATPasa de Ca2+ en el retículo sarcoplasmico, la cual incrementa la contracción diastólica del corazón; altera las isoformas de los genes de Na+-K+ ATPasa e incrementa los receptores adrenérgicos y la concentración de proteínas G. Por tanto las hormonas tiroideas tienen importantes efectos inotrópicos y cronotrópicos más en el corazón. Estos causan un aumento del debito cardíacos y gran incremento en la frecuencia cardiaco en el hipertiroidismo.

En musculo esquelético aumentan los rangos de glucosa como respuesta a la resistencia de insulina.

Consecuencias de la resistencia de insulina

En músculo esquelético debido a la resistencia d la insulina se puede describir las siguientes consecuencias en hipertiroidismo:

  • Aumento en los niveles del flujo sanguíneo y del transporte de glucosa.

  • Bajo condiciones de exceso de hormonas tiroideas, el rango de estimulantes de insulina en fosforilación de glucosa es aumentada y su efecto abarca el incremento de la hexoquinasa.

  • La sensibilidad de síntesis de glucógeno por la insulina es disminuida.

  • Por la disminución de la síntesis de glucógeno, los residuos de glucosa se re direccionan a formación de lactato y oxidación de glucosa.

  • Un aumento en la tasa de glucogenolisis también facilita la formación de lactato en el músculo en hipertiroidismo, que está relacionada con la oxidación de la glucosa.

  • El hipertiroidismo se asocia con un incremento en la secreción de GH y Glucocorticoides in vivo, que en el músculo esquelético inhiben la estimulación del metabolismo de glucosa en respuesta a la insulina.

Tejido Hepático

Las hormonas tiroides están estrechamente relacionadas con el tejido hepático razón por la cual la relación que existe entre el funcionamiento de la glándula tiroides y el hígado en condiciones fisiológicas explica en parte las alteraciones que se suscitan cuando alguno de ellos muestra alguna alteración. Las hormonas tiroides ejercen un papel fundamental en el tejido hepático, ya que participan en la expresión de diversas enzimas, que están involucradas en la regulación homeostática de los niveles de glucosa en la sangre, glucogenogénesis y síntesis de AG.

La HT promueve un aumento de la glicólisis hepática, disminuyen el contenido de glucógeno hepático y aumentan la neoglucogénesis y la glicogenólisis, lo que determina AUMENTO EN LA PRODUCCION DE GLUCOSA a nivel hepático (por aumento de la expresión de la glucosa 6 fosfatasa), lo que genera una mayor cantidad de glucosa para le economía. Además dichas hormonas estimulan la síntesis de AG por el hígado (mediante la inducción T3  a través de la activación transcripcional de la enzima málica) y la movilización de ácidos grasos y glicerol del adiposo favoreciendo la presencia de AG para su metabolización. Hay aumento de la síntesis hepática de TAG y colesterol libre, pero al mismo tiempo existe un aumento proporcional de su metabolización debido al incremento de la LPL, causado por el aumento de los receptores de las lipoproteínas)VLDL y LDL y una excreción por vía biliar incrementada, por lo que que causa un descenso en las concentraciones de colesterol sérico.

Una producción excesiva de las hormonas tiroideas, en la mayoría de los casos son signo de Hipertiroidismo, el hipertiroidismo conduce a un “metabolismo acelerado” , lo que trae como consecuencia que el tejido hepático produzca cantidades en exceso de glucosa, concomitantemente se produce un descenso del colesterol. Se produce un aumento en la lipólisis razón por la cual se produce un incremento en la producción de AG libres y de glicerol. La disponibilidad en grandes cantidades de AG libres proveniente del aumento de lipólisis, (generado por un exceso de hormonas tiroides) puede contribuir a aumentar la cetogénesis. Además la actividad del Ciclo de Cori en hipertiroidismo entre tejidos periféricos y el hígado puede ser considerado como un ciclo de gran sustrato ya que es un buffer dinámico de glucosa y lactato.

Ver Esquema. Fig.1

Consecuencias de la resistencia a la insulina

El aumento de la demanda de energía por los tejidos muscular y esquelético requiere de aumento en la disponibilidad de sustrato que proporciona el tejido hepático, en donde se nota secreción elevada y efectos de glucagon y adrenalina, así como, aumento de la concentración del transportador de glucosa GLUT2 en la membrana plasmática, permitiendo así el rápido transporte de glucosa. La resistencia a la insulina en el hipertiroidismo puede funcionar como un efecto beneficioso en la prevención del desarrollo de hipoglucemia, debido a las grandes cantidades de glucosa endógena que es producida por el hígado y transportada a los demás tejidos para su utilización.





Fig. 1. Influencia del exceso de las hormonas tiroideas en el tejido hepático.

Fuentes Bibliográficas

  • Brenta G, Why Can Insulin Resistance Be a Natural Consequence of Thyroid Dysfunction?. Buenos Aires, Argentina. 2011. Journal of Thyroid Research, Vol 2011.

  • Cátedra de Bioquímica. Metabolismo de Lípidos.

  • Chu Chih-Hsun, Lam Hing-Chung, Lee Jenn-Kuen, Lu Chih-Chen, Sun Chun-Chin, Wang Mei-Chun, Chuang Ming-Ju. El hipertiroidismo asociado a la resistencia a la insulina, no está mediado por los niveles de la adiponectina [Articulo de investigación]. Escuela de medicina, Universidad Nacional Yang-Ming, Taiwán; 2010.

  • Pomb M, Argem J. Tratado de Endocrinología Pediátrica.1997. 2da edición. Madrid España.

  • Francis S. Greenspan, Gordon J. Strewler. Endocrinologia Básica y Clínica. 2000. 4ta Edición. México.

  • Niyomira, Jesús G; Aguilar Robleddo, Raúl; Coronado, Irma; Gamboa, Antonio Lemus. Fisiología humana, endocrinología y metabolismo. 1995. 1era Edición, México.

  • Panayota Mitrou, Sotirios A. Raptis, George Dimitriadis. Insulin Action in Hyperthyroidism: A focus on Muscle and Adipose Tissue. 2010. U.S.A

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